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健康科普丨肌酸激酶增高,是心臟受損傷了嗎?
日期 2024.08.02
來源 濮陽市人民醫(yī)院
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肌酸激酶


健康科普


01

什么是肌酸激酶?

肌酸激酶(CK),也稱為肌酸磷酸激酶。肌酸激酶以骨骼肌、心肌、平滑肌含量為多,其次是腦組織,胃腸道、肺和腎內(nèi)含量較少。肌酸激酶主要存在于細(xì)胞質(zhì)和線粒體中,可催化肌酸←→磷酸肌酸的可逆反應(yīng)。肌酸激酶活性測定可以用于骨骼肌疾病及心肌疾病的診斷。


02

肌酸激酶升高真的是心?;蛐募⊙讍幔?/p>

其實(shí)不是的,肌酸激酶超標(biāo)只是一種“危險(xiǎn)提示”,并非一定是真的得了心臟病哦!影響肌酸激酶指標(biāo)的因素非常多,既有生理性的,也有病理性的。


03

導(dǎo)致肌酸激酶升高的原因

生理性因素


劇烈運(yùn)動(dòng)、骨骼肌損傷、體檢前熬夜、過度疲勞等均可能引起肌酸激酶增高。運(yùn)動(dòng)所致的血清肌酸激酶波動(dòng),是最常見的生理因素。

病理性因素

急性心肌梗死。急性發(fā)病時(shí)2~4小時(shí)開始上升,12~48小時(shí)達(dá)到高峰,2~4日可恢復(fù)正常。

各種肌肉疾病,如杜氏肌營養(yǎng)不良癥(DMD)發(fā)作期、病毒性心肌炎、多發(fā)性肌炎、嚴(yán)重肌肉損傷或手術(shù)后血清肌酸激酶的水平增高。腦血管疾病、急性腦外傷、酒精中毒、全身性驚厥、癲癇發(fā)作時(shí)、甲狀腺功能減退出現(xiàn)粘液性水腫和腦梗死時(shí)肌酸激酶水平皆增高。


04

如何判斷是生理性增高還是病理性增高?

單獨(dú)的肌酸激酶升高,伴有明顯肌痛、肌無力的癥狀時(shí),可能只是肌肉損傷。

同時(shí)也可以通過血清肌酸激酶同工酶與肌酸激酶的比例來排除病理性問題:正常人比值低于2%,非心?;颊?如肌肉損傷)中的比值為2.5~7.5%,心梗患者比值則達(dá)到75~19.5%。

 或者檢測血清肌鈣蛋白的水平,肌鈣蛋白是經(jīng)診斷心肌梗塞的標(biāo)準(zhǔn),其敏感性和特異性遠(yuǎn)高于肌酸激酶。還可以通過做心電圖、超聲心動(dòng)圖等檢查來確診。


05

當(dāng)肌酸激酶升高時(shí),需要警惕哪些情況呢?

01
心肌疾病

心肌損傷在臨床較為常見,多見于急性冠脈綜合征、急性心衰、急性心肌炎等疾病,上述疾病患者多有胸痛、胸悶、憋喘等心血管典型癥狀,可導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血、壞死、變性以及腫脹,使得心臟局部或彌漫性心肌缺血,進(jìn)而出現(xiàn)一系列病理、生理綜合征。

心肌梗死發(fā)病后 6-10 h,CK 開始上升,12 h 達(dá)高峰,3-4 d 后恢復(fù)正常。肌酸激酶同工酶 CK-MB 是心肌受損時(shí)升高最快且最明顯的心肌酶,CK-MB 可在心肌梗死發(fā)生 16-24 h 內(nèi)到達(dá)峰值,但清除速度也較快。

臨床意義:CK、CK-MB是常用的心肌標(biāo)志物,常與TNI、MYO、NT-proBNP等指標(biāo)聯(lián)合使用診斷心肌損傷。

02
肌肉損傷

肌肉損傷是最常見導(dǎo)致CK水平升高原因,如:骨折、挫傷、勞損等;劇烈運(yùn)動(dòng)或過度鍛煉也可導(dǎo)致CK升高,特別在初次鍛煉時(shí)。


橫紋肌溶解綜合征:病因較多,典型表現(xiàn)為肌痛、肌無力、茶色尿三聯(lián)征。 

自身免疫性疾病中以肌炎、皮肌炎最為典型,自身免疫性疾病亦可對骨骼肌造成免疫性的損傷,從而導(dǎo)致CK水平升高。

臨床意義:CK是評估肌肉損傷的敏感指標(biāo)。sCK(血清肌酸激酶)異常升高是橫紋肌溶解綜合征診斷的主要依據(jù)。如果血清肌酸激酶超過5倍于正常上限,再結(jié)合有明確肌肉損傷史及茶色尿即可診斷。

03
腫瘤

非心肌源性惡性腫瘤患者(肺癌、腸癌、乳腺癌、甲狀腺癌、前列腺及膀胱癌等)CK 及 CK-MB 水平高于正常范圍,CK-MB/CK 比率異常高,多大于25%。

臨床意義:在臨床診斷及治療過程中需重視CK-MB/CK變化,CK-MB/CK可作為原發(fā)性癌癥篩查的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。腫瘤患者多大于25%。

04
感染性疾病

當(dāng)發(fā)生重癥感染時(shí),細(xì)胞缺氧、酸中毒而造成細(xì)胞腫脹,細(xì)胞通性增高;CK也可釋放入血液。另外,感染患者因毒素作用可致肌肉破壞亦可導(dǎo)致CK水平升高。

臨床意義:動(dòng)態(tài)觀察CK水平,有助于及時(shí)發(fā)現(xiàn)感染患者的病情變化,及時(shí)調(diào)整治療方案,進(jìn)行有效的干預(yù),對改善患者的預(yù)后有積極的臨床意義。

05
神經(jīng)、精神疾病

神經(jīng)疾?。杭毙阅X血管疾病,包括急性腦出血、腦梗死、癲癇持續(xù)狀態(tài),均會(huì)導(dǎo)致CK水平升高。

精神類疾病:CK水平多升高多在急性發(fā)作期;同時(shí)精神疾病患者長期大劑量服用或肌注吩噻嗪類和二苯氧氮平類抗精神病藥物,這兩種藥物損害心肌,影響心肌代謝,導(dǎo)致CK水平升高。

臨床意義:臨床醫(yī)生應(yīng)密切觀察患者的病情,密切監(jiān)測CK、CK-MB變化,嚴(yán)格把握藥物劑量,嚴(yán)防藥物不良反應(yīng)的發(fā)生。

06
內(nèi)分泌疾病

原發(fā)性醛固酮增多癥伴低鉀:低鉀引起細(xì)胞代謝障礙,導(dǎo)致大量游離脂肪酸在細(xì)胞內(nèi)堆積而造成細(xì)胞膜通透性增強(qiáng),部分酶滲出細(xì)外使CK水平異常增加。

原發(fā)性甲狀腺功能減退:該疾病患者可出現(xiàn)CK及血脂、腎功代謝異常,患者因CK增高常被誤診為急性冠脈綜合征或心功能不全,但該病患CK水平多為輕中度水平升高,CK-MB無明顯升高或升高不多,常達(dá)不到正常值2倍以上。

07
標(biāo)本溶血


盡管紅細(xì)胞內(nèi)不含有 CK-MB,但紅細(xì)胞內(nèi)富含腺苷酸激酶可與 ADP 反應(yīng)生成 ATP,而 ATP 參與 CK、CK-MB 活性反應(yīng),從而導(dǎo)致 CK、CK-MB 假性升高,所以標(biāo)本應(yīng)當(dāng)避免溶血。


06

肌酸激酶升高后怎么辦呢?

如果考慮檢查前有劇烈運(yùn)動(dòng),并沒有不適癥狀,建議休息15天左右復(fù)查;為了減少運(yùn)動(dòng)對檢驗(yàn)結(jié)果的影響,一般建議化驗(yàn)前2天內(nèi)盡可能避免劇烈的運(yùn)動(dòng)和鍛煉,早晨匆忙趕到門診的患者最好休息一會(huì)兒再抽血。如果平常不鍛煉的人,建議不要突然大幅度增加運(yùn)動(dòng)量,容易導(dǎo)致肌肉損傷,建議循序漸進(jìn)地增加運(yùn)動(dòng)量。

如果有藥物使用,并存在胸痛胸悶,乏力,無力、茶色尿,發(fā)熱等不適癥狀,建議您盡快就診。


心血管內(nèi)科簡介

濮陽市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科是河南省醫(yī)學(xué)重點(diǎn)學(xué)科,國家級(jí)胸痛中心、房顫中心,省級(jí)區(qū)域醫(yī)療中心建設(shè)單位,首批獲得省心血管疾病介入診療技術(shù)準(zhǔn)入資質(zhì)。目前科室包括CCU共4個(gè)病區(qū),分設(shè)冠心病、心律失常、心衰、高血壓等亞專業(yè),開放床位160張,其中重癥床位12張??剖夜灿嗅t(yī)護(hù)人員88人,其中主任醫(yī)師13人、副主任醫(yī)師8人;研究生導(dǎo)師2人,醫(yī)學(xué)博士2人、醫(yī)學(xué)碩士27人;常規(guī)開展復(fù)雜冠脈病變(慢性閉塞、鈣化病變旋磨、左主干分叉)介入治療,IVUS指導(dǎo)下的冠脈精準(zhǔn)治療,IABP、ECMO支持下的急性心肌梗死心源性休克的介入治療,房顫、房撲、室早、室上速等三維立體定位下的射頻消融治療,雙腔起搏器、左束支起搏、ICD、CRT植入等治療,ECMO支持下重癥心肌炎的治療,房缺、PFO等先天性心臟病的介入封堵術(shù)等先進(jìn)診療項(xiàng)目,尤其在介入診療等方面處于區(qū)域領(lǐng)先地位。年均門診5.5萬人次、住院患者6500人次、手術(shù)3000余例,其中四級(jí)手術(shù)占比80%。先后牽頭或參與市級(jí)科研課題5項(xiàng),發(fā)表SCI論文2篇、中華及核心期刊50余篇。承擔(dān)著全市心血管內(nèi)科會(huì)診及健康幫扶任務(wù),在提升自身水平的同時(shí)帶動(dòng)整個(gè)濮陽及周邊區(qū)域的心血管內(nèi)科診療水平發(fā)展,全力以赴守護(hù)廣大人民群眾生命健康!


·END·


供稿 | 劉娟

編輯 | 井靜

初審 | 張暉

復(fù)審 | 李偉琳

終審 | 陳水懷

(部分圖片來源于網(wǎng)絡(luò),如有侵權(quán)請告知?jiǎng)h除)


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